讯阳文艺网一氧化氮合酶
目的：探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、干扰素-γ (IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在沙眼衣原体(CT-)感染自发性流产者(SA)中的表达。
材料与方法：收集140例SA(偶发性SA- 70；复发性SA- 70)(组1)和140名年龄匹配的对照组(组2)。采用聚合酶链反应诊断CT。实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction, PCR)检测iNOS/ eNOS/ IFN-γ/ TNF-α表达。
结果：15.7% SA为CT-阳性(组I)；控制组没有。偶发性自然流产(SSA) (n=8/70)、复发性自然流产(RSA) (n=14/70)为CT阳性(ⅰ组)。与CT-阴性的SSA/RSA和健康对照组相比，CT-阳性的SSA/RSA中iNOS/ eNOS显著上调。CT-阳性的SSA/RSA表达TNF-α和IFN-γ，而阴性的SSA/对照组表达TNF-α和IFN-γ。在CT-感染的SA中，iNOS与TNF-α、IFN-γ呈显著的强正相关。在CT感染的SA中eNOS与TNF-α呈显著正相关，与IFN-γ无相关性。TNF-α与IFN-γ呈正相关。
结论：在CT感染的RSA中iNOS/ eNOS和促炎细胞因子的显著高表达影响妊娠，提示细胞因子诱导一氧化氮合酶(NOS)的表达。
介绍
沙眼衣原体(CT)是一种专性的细胞内细菌病原体，仍然是世界范围内重大的公共卫生负担。越来越多的证据表明，CT感染可能导致人类和动物不良妊娠结局。已经发表的几项研究证实了CT在流产中的作用。然而，CT感染自然流产的相关途径尚不完全清楚，各种机制途径如免疫/细胞/内分泌/氧化应激的致病性已被提出。
先前的研究表明，在妊娠期间，诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的变化可能受到人子宫内膜中存在的各种细胞因子的影响。iNOS是一氧化氮(NO)信号通路的组成部分，有研究认为iNOS异常表达可导致胎盘屏障异常，引起病理妊娠，如流产、妊娠高血压等疾病。在脂多糖(LPS)诱导的小鼠流产模型中进行的一项研究也发现，LPS可能介导iNOS表达增强，增加NO的产生。NO具有多细胞毒性，包括结合细胞阳离子超氧化物或抑制B细胞淋巴-瘤2 (Bcl-2)的表达，导致Fas的相对高表达，导致细胞凋亡，最终发生流产。
此外，内皮型一氧化氮合酶(eNOS)是一氧化氮合酶(NOS)的异构体，参与NO的产生。在子宫内膜中，eNOS的表达在着床窗口期是循环的，并在妊娠期间持续，表明eNOS在子宫内膜灌注、容受性、着床和胎盘功能中发挥作用。一些证据表明，在正常的怀孕过程中，NO通路的激活也参与其中。已有文献证明，在妊娠早期，滋养层细胞表达大量的eNOS活性，而促性腺激素的胎盘产生受到eNOS表达的调节。在动物模型中，胎盘NO的产生介导了脂多糖诱导流产。
与对照组相比，反复流产妇女的血浆、平板和子宫内膜中检测到eNOS的改变和无活性。因此，需要进一步的研究来阐明NOS在接受自然流产并被CT感染的妇女中的作用。此外，许多细胞因子对生殖过程至关重要，它们在生殖过程中的作用已被研究；促炎细胞因子IFN-γ被认为对妊娠有害，而复发性流产(RSA)组和生殖衰竭血清中检测到高水平的TNF-α。此外，促炎细胞因子在复发性流产中也有较高表达。与无复发性自然流产史的妇女相比，滋养细胞激活的外周血单核细胞产生更多的促炎细胞因子，而较少的抗炎细胞因子。
已经发现，iNOS的表达受到妊娠早期存在的细胞因子的影响。尽管有大量的研究说明了eNOS/ iNOS在妊娠/流产中的作用，但关于NOS在CT感染的自发性流产者(SA)中的确切作用的数据却很少。因此，本研究旨在调查NOS/促炎细胞因子与CT感染SA之间是否存在相关性。
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